برنامه غذایی محدود

اگرچه برای ده‌هاهزار سال تاریخ بشر، مقابله با پیری اجتناب‌ناپذیر به‌نظر می‌رسید، انجام آزمایش‌هایی روی موش‌ها در دهه 1310شمسی/1930میلادی نشان داد این فرآیند قابل تغییر است؛ محققی به نام کلایو مک کی دریافت موش‌هایی که به میزان قابل‌توجهی کمتر از حد معمول تغذیه می‌شوند، می‌توانند بسیار بیشتر از موش‌هایی که غذایشان جیره‌بندی نشده‌است، عمر کنند و مهم‌تر این‌که این موضوع موجب افزایش طول عمر سالمندی آنها نمی‌شد، بلکه دوره جوانی آنها را طولانی‌تر کرده‌بود. این که آیا این پدیده در حیوانات بزرگ‌تر و با عمر طولانی‌تر (به طور ویژه انسان‌ها) نیز رخ بدهد تا حدودی نامشخص است. به‌علاوه، افرادی که محدودیت‌های غذایی را امتحان می‌کنند همیشه گرسنه هستند، لذا این که آیا چند سال عمر بیشتر ارزش یک عمر گرسنگی کشیدن را دارد یا نه، موضوع دیگری است. با تمام این احوال، این موش‌های گرسنه با عمر طولانی سزاوار جایگاهی ویژه‌ در تاریخ تحقیقات پیری هستند؛ زیرا به ما نشان دادند کندکردن روند پیری 
امکان‌پذیر است. از سوی دیگر، محققان در حال کار بر روی داروهای «تقلیدکننده محدودیت غذایی» مانند راپامایسین یا متفورمین هستند که می‌توانند اثرات  کم‌خوری را در بدن شبیه‌سازی کنند، بدون این که همواره احساس گرسنگی داشته‌باشیم.

پیری قابل چشم‌پوشی
در نگاه اول فرسوده‌شدن بدن بر اثر پیری امری طبیعی و اجتناب‌ناپذیر به‌نظر می‌رسد. همان‌گونه که ماشین‌های مکانیکی هم با گذشت زمان دچار فرسودگی می‌شوند، ماشین‌های زیستی نیز رفته‌رفته به مرور زمان فرسوده 
می‌شوند.
ولی اگر نگاهی به حیوانات دیگر حیات‌وحش داشته‌باشیم، متوجه می‌شویم فرسودگی بر اثر افزایش سن قانون متقنی نیست. احتمال مرگ انسان‌ها هر هشت سال دو برابر می‌شود. این در حالی است که برخی حیوانات «پیری قابل چشم‌پوشی» دارند؛ در برخی از انواع لاک‌پشت‌ها، سمندرها، ماهی‌ها و چند حیوان دیگر خطر مرگ ارتباطی با سن‌ و سال آنها ندارد. بر این اساس می‌توان گفت برای این حیوانات پیری 
مفهومی ندارد.
در واقع در طول تکوین برخی موجودات، سازوکار‌هایی برای ترمیم یا خلاص‌شدن از شر سلول‌ها و مولکول‌های تخریب‌شده و جایگزینی آنها، به وجود آمده‌است. دلیلی وجود ندارد علم در نهایت نتواند از این فرآیندها رمزگشایی کند و برای بهبود حیات بشر از آن بهره بگیرد.

آنزیم تلومراز
در داخل سلول‌های ما، مولکول‌های دی‌ان‌ای به 46 قسمت تقسیم شده‌اند که هر یک از این قسمت‌ها کروموزوم نامیده می‌شود. در دو انتهای هر یک از این کروموزوم‌ها یک ناحیه محافظ به نام تلومر وجود دارد که از وارد آمدن آسیب به دی‌ان‌ای جلوگیری می‌کند. تلومرها در طول زندگی کوتاه‌تر می‌شوند و افرادی که تلومرهای کوتاه‌تری نسبت به سن خود دارند در معرض خطر بیماری‌های ناشی از دوران پیری قرار دارند و زودتر از افراد دارای تلومرهای طولانی‌تر می‌میرند.
خوشبختانه، آنزیمی به نام «تلومراز» وجود دارد که می‌تواند طول تلومرها را افزایش دهد. در اواخر دهه 1370/ 1990، سر و صدایی در مورد تلومراز به‌عنوان یک درمان بالقوه افزایش‌دهنده طول عمر به وجود آمد تا این‌که دانشمندان دریافتند موش‌هایی که مقدار بیشتری از این آنزیم دریافت کرده‌بودند، به‌طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان در آنها 
افزایش یافت.
با این حال، تحقیقات در چند سال اخیر نشان داده‌است تا زمانی که تلومراز به‌طور موقت فعال شود، ظاهرا بدون افزایش خطر ابتلا به سرطان می‌توان طول تلومرازها را افزایش داد. موش‌هایی که از این درمان برایشان استفاده شد عمر طولانی‌تری دارند و تراکم استخوان بالاتر و کنترل بهتری بر قند خون خود دارند.


جوانسازی تیموس
غده تیموس نقش مهمی در ایمنی دارد اما با افزایش سن، کوچک‌تر می‌شود و افراد سالمند را بیشتر در برابر بیماری آسیب‌پذیر می‌کند. درست در پشت استخوان جناغ سینه و جلوی قلب، اندام کوچکی به نام غده تیموس وجود دارد که مسؤول تولید سلول‌های ایمنی است. کاهش اندازه تیموس از دلایلی است که ما با افزایش سن بیشتر مستعد ابتلا به عفونت می‌شویم.
خبر خوب این است که تحقیقات علمی ایده‌های متعددی برای معکوس‌کردن روند تحلیل رفتن تیموس به دست آورده‌است؛ از ژن‌درمانی و سلول‌های بنیادی گرفته تا هورمون‌ها و داروها. یک کارآزمایی با رویکرد هورمونی برای رشد مجدد تیموس نه تنها باعث افزایش اندازه آن و تعداد سلول‌های ایمنی جدید در داوطلبان شد، بلکه به نظر می‌رسد بر اساس مشخصات ساعت اپی‌ژنتیک (اثرگذاری شرایط محیطی بر ژن‌ها) آنها را از نظر زیستی جوان‌تر کرد. در بیشتر موارد درمان‌های مرتبط با پیری بیشتر از تأثیر محدودی که برای آن تصور می‌شود، اثرگذاری گسترده‌تری ایجاد می‌کنند؛ با این حال واقعا شگفت‌انگیز است که احیای چنین اندام کوچکی بر کل ساعت زیستی ما تأثیر می‌گذارد.

سلول‌های بنیادی پرتوان القایی
​​​​​​​این سلول‌ها ظرفیت بالایی در زمینه‌های مختلف پزشکی دارند اما سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (یا به اختصار iPSC ) توانمندی ویژه‌ای در زمینه زیست‌شناسی پیری دارند. سلول‌های بنیادی پرتوان القایی با جداسازی سلول‌های طبیعی بدن و استفاده از ترکیبی از چهار ژن مختلف ساخته می‌شوند تا به سلول‌هایی تبدیل شوند که محققان همیشه رویای آن را داشته‌اند؛ سلول‌هایی که  به سلول هر بافتی برای کاربردهای تحقیقاتی می‌توانند تبدیل شوند و محققان امیدوارند در آینده‌ای نه‌چندان دور، امکانی را فراهم کنند که هر زمان که پزشک با بیماری روبه‌رو می‌شود که دچار سانحه، آسیب بافتی یا مشکلات مرتبط با پیری هستند بتواند سلول‌های آسیب دیده را جایگزین کند. 
در حال حاضر پیشرفته‌ترین یافته در این حوزه احتمالا تبدیل سلول‌هایی به سلول‌های چشمی تازه برای جایگزینی سلول‌های از دست رفته در بیماری وابسته به سن به نام دژنراسیون ماکولا (تباهی لکه زرد) باشد اما احتمالا طولی نخواهدکشید از آنها در برابر پارکینسون، آرتروز، کوچک‌شدن تیموس و بسیاری از بیماری‌های دیگر نیز استفاده شود. حتی برای ساختن دندان‌های جدید برای جایگزینی دندان‌هایی که در طول عمر خود بر اثر پوسیدگی از دست رفته‌اند، استفاده از این سلول‌ها می‌تواند کارایی داشته‌باشد.